Значение тату кошка в тюрьме
В тюремном мире изображение кота или кошки имеет своё значение. Практически всегда оно является символом воровства, и подобная ассоциация берёт своё начало из Северной Америки, где изображение представителя кошачьей породы сопоставляется со злостью, ленью и грабежом.
Вот некоторые расшифровки подобных нательных изображений:
- кот, наколотый в верхней части руки, – обладатель является постоянным обитателем зоны и имеет большой авторитет среди своих;
- кот, изображённый на ноге, – человек сидит за разбойное нападение;
- кот, изображённый на животе, – символ высокого воровского мастерства;
- кот со связкой ключей – отметина вора-домушника;
- кот в шляпе – маркировка мошенника;
- кот в шляпе с холодным оружием или с крестом в лапах – символ настоящего разбойника.
Если отбывающий наказание начинает сотрудничать с правоохранительными органами, то его татуировке силой дорисовывают бантик или бабочку (ставят метку). В женской зоне тату в виде кота обозначает, что её носительница входила или входит в состав преступной воровской группы.
Размер
Мутация зародышевых клеток произошла у самца персидской кошки по имени Трекер в 1995 году, в результате чего получилось маленькое, но здоровое и пропорциональное потомство. Трекер и кошки, с которыми он был повязан, были нормального размера, но 75% котят, рожденных Трекером, унаследовали крошечный рост, но нормальных пропорций. Было обнаружено, что ген является доминирующим, и крохотное потомство было продано в виде чайных или игрушечных персов. Чайные / игрушечные персы — это отдельная порода, и не все кошки, рекламируемые под этими именами, являются результатом доминирующей мутации Трекера. Большинство выращиваемых сейчас персидских котят чайных и игрушечных размеров являются потомками серебряного и золотого окрасов, чтобы уменьшить размер кошек, и никоим образом не связаны с Treker.
Прогерия
Если старики говорят, будто еще вчера были детьми, их слова образны. Больных прогерией это касается в буквальном смысле. Прогерия (от греческого «стареющий») – смертельное заболевание, вызывающее симптомы старения с двухлетнего возраста пациента. Больные в среднем умирают в 14 лет от сердечных болезней. Прогерия вызывает ускоренное старение у детей и также связана с изменениями физических характеристик. К особенностям людей с прогерией относятся большие глаза, маленький подбородок, старческий вид кожи, проблемы с костями и сердцем, потеря подкожного жирового слоя. Болезнь не влияет на интеллект и моторику. Заболевает примерно 1 из 4-8 миллионов детей. Лекарства от прогерии не существует, но есть методы по купированию симптомов. Упражнения, соответствующая диета помогут при липидных нарушениях, обувь с мягкой набивкой сделает ходьбу более комфортной. При необходимости могут быть проведены процедуры для нормализации функций сердца. Часто врачи назначают нитроглицерин, а во избежание кожных заболеваний рекомендуют солнцезащитный крем.
Версия № 2: а быть может, это болезнь?
Согласно второй теории, объяснение феномена – кошачья кожная астения, при которых на всей поверхности тела кошек начинают отрастать так называемые «крылья». Они появляются на бедрах, спине, плечах. В таких наростах есть мышечная и нервная ткань, поэтому котик может активно двигать ими. Вторая версия может объяснить также несостоятельность первой версии, так как анатомически в колтунах не может содержаться мышечной ткани. Так называемая «слабая кожа» или кожная астения может проявляться в деформации кожи, и характеризуется чересчур сильной эластичностью и растяжением кожи.
Складки могут свисать и на спине, и на бедрах, напоминая чем – то крылья. На самом деле, болезнь серьезная, и даже малейшее поглаживание по спине может привести к тому, что складка порвется, растянуться еще сильнее. Однако, такие складки также не могут иметь костей и мышц, поэтому даже при большом желании кот не сможет ими двигать. Единственное, что может произойти – они будут «подпрыгивать» во время активного движения животного. При развитии заболевания, лоскуты кожи могут отваливаться, не провоцируя кровотечение или болевые ощущения. Именно это объясняет, почему некоторые питомцы «сбрасывают» крылья, к огромному удивлению своих владельцев.
Редкие генетические мутации
5. Иммунитет к заболеваниям мозга
В случае, если нужна ещё одна причина, чтобы перестать есть себе подобных, вот она: каннибализм – это не самый здоровый выбор. Анализ жителей племени Форе в Папуа-Новой Гвинеи в середине 20 века показал нам, что они переживали эпидемию куру – дегенеративное и смертельное заболевание мозга, распространённое у тех, кто ест других людей.
Куру – это прионное заболевание, связанное с болезнью Крейтцфельдта-Якоба у людей и губчатой энцефалопатией (коровьим бешенством) у крупного рогатого скота. Как и все прионные заболевания, куру опустошает мозг, наполняя его губчатыми отверстиями.
У инфицированного человека ухудшается память и интеллект, его начинают одолевать судороги, а сама личность деградирует. Иногда люди могут жить с прионным заболеванием в течение многих лет, но в случае с куру, страдающие, как правило, умирают в течение года.
Важно отметить, что хоть и очень редко, но человек всё же может унаследовать прионную болезнь. Однако, чаще всего оно передаётся через поедание заражённого мяса человека или животного
Изначально антропологи и врачи не знали, почему куру распространилось по всему племени Форе. В конце 1950-х годов, наконец, всё встало на свои места. Было обнаружено, что инфекция передаётся во время поглощения «погребального пирога» — употребление в пищу умершего родственника в знак уважения.
В людоедском ритуале в большинстве своём принимали участие женщины и маленькие дети. Следовательно, они и были основными пострадавшими. Незадолго до запрещения такой погребальной практики, в некоторых деревнях племени Форе практически не осталось молодых девушек.
Ткань мозга заражённого человека, белые отверстия – съеденные заболеванием частички
Однако, не все, кто болел куру, умер от неё. У оставшихся в живых были найдены изменения в гене под названием G127V, которые подарили им иммунитет к заболеванию мозга. Сегодня ген широко распространён среди людей Форе, а также у жителей племён, живущих в непосредственной близости.
Это удивительно, потому что куру появилась в регионе примерно в 1900 году. Этот инцидент является одним из самых сильных и самых последних примеров естественного отбора у человека.
Устойчивость к болезням
9. Устойчивость к ВИЧ
Разные вещи могут уничтожить человечество: астероид, ядерный взрыв или экстремальные изменения в климате. Но самая страшная угроза – это несколько типов супер-вирулентных вирусов. Если болезнь нападёт на человечество, то шанс на выживание получат лишь те немногие, иммунитет которых обладает супер-силой.
К счастью, нам известно, что действительно есть такие люди, которые устойчивы к определённым болезням. Возьмём, к примеру, ВИЧ. У некоторых людей есть генетическая мутация, которая отключает работу белка CCR5.
Вирус ВИЧ использует этот белок как дверь доступа в клетки человека. Если же у человека не работает этот белок, то ВИЧ не может проникнуть в клетки, и вероятность заразиться этим вирусом крайне мала.
Учёные говорят, что люди с этой мутацией скорее устойчивы к вирусу, чем обладают иммунитетом к нему, потому как несколько человек без этого белка даже умерли от СПИДа. По-видимому, некоторые необычные виды ВИЧ выяснили, как использовать другие белки CCR5, чтобы проникнуть в клетки. ВИЧ очень изобретателен, поэтому он настолько страшен.
Люди с двумя копиями дефектного гена максимально устойчивы к ВИЧ. В настоящее время, эта мутация присутствует у 1 процента людей кавказской национальности, и ещё реже её можно найти у представителей других этносов.
8. Устойчивость к малярии
Те, кто обладают высокой устойчивостью к развитию малярии, являются носителями другой смертельной болезни: серповидно-клеточной анемии. Безусловно, никому не хочется быть защищённым от малярии, но, при этом, умереть от болезни клеток крови.
Однако, существует одна ситуация, когда наличие гена серповидно-клеточной болезни окупается. Чтобы понять, как это работает, мы должны изучить основы обеих болезней.
Малярия – это вид паразитарного заболевания, переносимого москитами, которое может привести к смертельному исходу (около 660 000 человек в год умирают от него). Зачастую человека буквально вытаскивают с того света.
Малярия делает свою грязную работу, вторгаясь в красные кровяные тельца, и начиная там размножаться. Через несколько дней новые малярийные паразиты вырываются из «домашней» клетки, разрушая её.
После этого, цикл повторяется: они проникают в другие клетки. Это продолжается до тех пор, пока паразитов не остановит лечение, защитные силы организма или смерть. Процесс приводит к потере крови, ослаблению лёгких и печени. Малярия также увеличивает свёртываемость крови, что может спровоцировать развитие комы.
Серповидно-клеточная анемия вызывает изменения в форме и составе красных кровяных телец, что затрудняет их проходимость через поток крови, вследствие чего они не получают достаточное количество кислорода.
Однако, из-за того, что клетки крови мутируют, они распознают малярийного паразита неверно, тем самым не пуская его внутрь. Следовательно, те, кто болеют серповидно-клеточной анемией, защищены от малярии.
Но вы можете обладать иммунитетом от малярии и без того, чтобы болеть анемией. Чтобы серповидно-клеточная малярия развилась, человек должен унаследовать две копии мутантного гена, по одному от каждого родителя.
Если человек является носителем только одного, то у него достаточно гемоглобина, чтобы противостоять малярии, в то же время полноценная анемия у него никогда не разовьётся.
Из-за своей способности бороться с малярией, эта мутация весьма географически избирательна, и распространена в основном в тех регионах мира, где о малярии знают не понаслышке. В таких районах носителями мутационного гена являются 10-40 процентов людей.
Романтичные котята гуашью
Такой рисунок – совсем простой, но он получается очень милым. Картинка идеально подойдет для праздничной открытки или трогательного подарка в самодельной рамочке!
Тебе понадобится:
Бумага, малярный скотч, кисти, палитра, гуашь.
Как рисовать:
Закрепи бумагу на столе малярным скотчем, чтобы она не ерзала в процессе. Широкой кистью раскрась фон красивым градиентом, растушевывая звездное небо. Нарисуй луну и сделай звезды обычными брызгами.
В самом конце нарисуй крышу и «посади» на нее пару черных котиков – пускай любуются небом. Тонкой кистью с белой краской наведи очертания и создай видимость светотени.
Cписок генов кошки, отвечающих за мутации ушей, хвостов и лап
| № | Генотип (ген или аллель) | Фенотип | Комментарии |
| 1 | FdFd | вислоухость | помимо деформации ушной раковины у кошек, аллель вызывает остеохондродисплазию |
| 2 | Fdfd | вислоухость | здоровое животное |
| 3 | Cu- | уши завернуты назад | |
| 4 | MM | смерть эмбрионов | только мэнкс и кимрик |
| 5 | Mm | отсутствие хвоста или хвост-боб | -//- |
| 6 | btbt | хвост-боб | только японский бобтейл |
| 7 | kk | клиновидность позвонков | предположительно отвечает за деформацию хвостов у сиамских кошек, меконгов и той-бобов |
| 8 | MkMk | эмбрион не развивается | только манчкин и другие дварфы |
| 9 | Mkmk | короткие лапы | -//- |
Примечание: генетика хвостов всех бобтейлов кроме японского неизвестна, предположительно, хвосты-бобы наследуются полигенно; хвост американского рингтейла, вероятно, определяется рецессивным геном (обозначение неизвестно).
Список генов кошек, отвечающих за редкие мутации
| № | Генотип (ген или аллель) | Фенотип | Комментарии |
| 1 | sfsf | облысение вокруг глаз и рта | вероятно породообразующий ген ликоев |
| 2 | sasa | ватная шерсть (тонкая, ломкая и густая) | |
| 3 | Сat- | астения кожи | |
| 4 | brbr | брахиурис (короткохвостость) | только для сиамских кошек |
| 5 | Pd | полидактилия (лишние пальцы на лапах) | |
| 6 | Sh- | синдактилия (сращение пальцев на лапах) | |
| 7 | Rh- | радиальная гипоплазия (кенгуровость) | лишний сустав (палец), короткая ступня |
| 8 | dpdp | четыре уха | приводит также к недокусу, уменьшению глаз и склонности к летаргии |
| 9 | tete\mcmc | грыжа головного мозга или мозговой оболочки | |
| fckfck | уплощение грудной клетки | ||
| 10 | chch | синдром Чедиака-Хигаси | смертельный синдром |
| 11 | popo | порфирия | только первый тип |
| 12 | rdgrdg | атрофия сетчатки глаза (1-ый тип) | |
| 13 | Rdy- | атрофия сетчатки глаза (2-ой тип) | только у абисиснских кошек |
| 14 | rtrt | атрофия сетчатка глаза (3-ий тип) | встречается только у персидских кошек |
| 15 | ndnd | нейроаксональная дистрофия | |
| 16 | slsl | болезнь сферических лизосом | |
| 17 | Ga-1-\ga-2ga-2 | ганглиоцидоз | |
| 18 | mpsmps | мукополисахаридозы | |
| 19 | mama | манноцидоз | |
| 20 | splspl | сфингомиелиноз | |
| 21 | hyhy | гидроцефалия | |
| 22 | trtr | тремор | |
| 23 | ewew | эпизодическая мышечная слабость | встречается у бурм |
| 24 | sptspt | спастичность | встречается у девон-рексов |
| 25 | hmahma\hmbhmb | гемофилия | |
| 26 | haghag | недостаточность фактора свертываемости крови XII | |
| 27 | hcehce | гиперхиломикронемия | |
| 28 | Ph- | аномалия Пелгер-Хьюта | |
| 29 | hoho | гипероксалурия | |
| 30 | tfmtfm | тестикулярная феминизация | |
| 31 | hcmhcm | первичная гипертрофическая кардиомиопатия |
Лапы
Sh = Разделенная стопа (Синдактилия). Доминантный ген, который уменьшает количество пальцев на ногах, что приводит к появлению «когтей лобстера». Это считается нежелательной мутацией.
Полидактиль (экстрапалые) кошки. Вероятно, существует много генов, как доминантных, так и рецессивных, которые вызывают полидактилию у кошек. Большинство случаев полидактилии у кошек совершенно безвредны.
Pd = ген полидактилии большого пальца кошки. Ген Pd (доминантный с неполной пенетрантностью) вызывает доброкачественную преаксиальную форму полидактилии, когда один или несколько дополнительных пальцев стопы возникают рядом с коготь росы. Часто коготь росы превращается в большой палец. Иногда возникают проблемы, например, слился когти или когти обращены в неправильном направлении, но в целом эта форма полидактилии безвредна.
С другой стороны, ген полидактилии «гамбургер-ножки» связан с геном радиальный гипоплазия (RH). Европейская конвенция о защите домашних животных 1995 г. считает РЗ опасным состоянием. В скандал в конце 1990-х годов экспериментальный заводчик в Техас пытались увековечить это уродство как породу «извилистых кошек». Мягкий RH может вызвать постаксиальную форму полидактилии — увеличенное лапы, дополнительные три-сочлененный пальцы на ногах на внешней стороне мизинца лап, без большого пальца. Рентгеновские лучи может определить структуру дополнительных пальцев и есть ли у кошки ген RH. Кошек с геном резус-фактора нельзя разводить. Кошки с тяжелым RH имеют необычно короткие передние лапы. Они двигаются как хорек и они склонны сидеть как белка или кенгуру и в просторечии известны как приседает. У некоторых кошек RH передние конечности скручены, а длинные кости либо сильно укорочены, либо отсутствуют. Всем полидактильным кошкам запрещено Немецкий выставки кошек, возможно, из-за путаницы с нарушающей формой полидактилии, связанной с RH.
Полидактильные кошки относительно обычны на юго-западе. Британия, Норвегия, Швеция, и восточное побережье Соединенные Штаты и Канада, и некоторые части Азия. Моряки думал, что они были счастливчик. Различные сказки и сомнительные предположения о полидактильных кошках включают в себя то, что они превосходят , что у них лучше остаток средств на корабли в бурный погода, что их лапы натуральные снегоступы, и что противоборствующие пальцы (в форме полидактилии «большой палец-кошка») дают им преимущество в выживании.
Эрнест Хемингуэй собранных полидактильных кошек, и потомки его питомцев все еще можно найти на Дом Эрнеста Хемингуэя в Ключ к западу.
Некоторые мутации, сильнее всего влияющие на форму хвоста, лап, ушей и стоп выбрали и специально закрепили селекционеры уже в наше время.
Домашние кошки являются пушистыми мутантами. Многие люди, играя со своими домашними любимцами, даже не подозревают, что ежедневно общаются с мутантами.
Их геном менялся в процессе эволюции, а вместе с ним и внешность. Некоторые мутации, сильнее всего влияющие на форму хвоста, лап, ушей и стоп выбрали и специально закрепили селекционеры уже в наше время.
Мутации — это стойкие изменения генотипа, то есть совокупности всех генов, которые наследуют потомки. В науке о наследственности используют термин «аллель», чтобы обозначить формы одного и того же гена, определяющие альтернативные признаки. Для примера возьмем аллели, определяющие основной окрас кошки. Аллель B придает шерсти черный цвет, b — шоколадный. При этом пару bb или BB называют гомозиготной, а Bb гетерозиготной.
Укороченный хвост представляет довольно распространенную у кошек мутацию. На Курильских островах обитает бесхвостый японский бобтейл, обладатель доминантного генома Jb.
Но его наследуют не все потомки. Гомозиготный бобтейл (JbJb) рождается с аномально коротким хвостом, в котором тем не менее полное число позвонков, только укороченных и деформированных.
Аллель M входит в генотип бесхвостой кошки с острова Мэн в Ирландском море. Гомозиготные котята (MM) нежизнеспособны и погибают еще до появления на свет. У мертворожденных животных наблюдали значительные отклонения в развитии центральной нервной системы. Котята с гетерозиготной парой Mm рождаются с коротким, толстым хвостом или вообще без него. Ученые полагают, что короткий хвост давал некие преимущества в борьбе за выживание на острове. Но в условиях изоляции закрепилась не только эта мутация. Некоторые мэнксы рождаются с деформированным скелетом и внутренними органами, поэтому погибают в течение первого года жизни.
Кошка-манчкин невольно вызывает ассоциацию с таксой благодаря коротким лапкам. Эта мутация обусловлена доминантной аллелью Mk. Гомозиготные котята (MkMk) часто погибают, так как рождаются меньше нормального размера. Первоначальные опасения селекционеров, что такие кошки могут иметь проблемы с подвижностью или позвоночником, подобно таксам, не подтвердились, так как короткие лапы компенсирует более гибкий позвоночник. В естественных условиях мутация аллели Mk встречается у кошек в разных регионах мира. Она влияет только на длину лап, не изменяя пропорции остальных частей тела.
Известна история о том, как писатель Эрнст Хемингуэй приютил шестипалого котенка. Сноубол, так прозвали питомца, вырос и дал многочисленное потомство, унаследовавшее лишний палец. Необычные коты и в наше время счастливо живут в доме-музее писателя.
Мутацию, вызывающую появление одного или двух пальцев вдобавок к стандартным пяти, называют полидактилией. Сама по себе она обычно не имеет последствий для здоровья животного, но порой страдает коготь на лишнем пальчике, он получается недоразвитым или деформированным.
К нежелательным мутациям лап относятся аллели Sh и RH. В первом случае происходит сращивание пальцев, придающее ступне форму клешни, а во втором — передние лапки не развиваются. Сидеть кошка с мутацией RH вынуждена подобно белке и передвигаться прыжками, словно кенгуру. В девяностых годах прошлого века техасцы вывели кошек, вошедших в историю под названием Twisty Cat с целью закрепить уродливую деформацию аллели RH. С 1995 года Европейская конвенция о защите домашних животных запрещает культивирование этого гена. Во многих ассоциациях кошек с любой формой полидактилии не допускают к выставкам, в том числе из-за опасений, что они несут в себе аллель RH.
Американского керла отличает необычная форма ушей, они закручены назад, от основания к верхушке. Это работает мутация гена Cu, в целом безвредная для организма. А вот аллель вислоухости Fd, которую несут шотландские кошки, связана с такими дефектами скелета и хрящей, как утолщение хвоста и лап, уменьшение гибкости позвоночника. Гомозиготные особи (FdFd) могут погибнуть, поэтому скрещивание двух вислоухих кошек недопустимо.
В природе животные с серьезными физическими недостатками, в том числе вызванными мутациями, довольно быстро погибают, а вот в домашних условиях имеют шанс на долгую, хотя и не всегда полноценную жизнь. Тем не менее разводить породистых кошек, особенно носителей потенциально опасных для здоровья мутаций, нужно только под контролем опытных заводчиков.
Знаменитые коты-мутанты
Помимо генных изменений, которые подарили миру новые породы кошек, есть и более редкие виды мутаций. Животные, имеющие их, стали известны во всём мире. Но любая мутация остаётся нежелательной, и самостоятельно пытаться выводить что-то подобное строго запрещено.
Кот с крыльями
Одной из наиболее заметных мутаций у котов является появление так называемых крыльев. Отростки могут достигать 15 см в длину. Они покрыты шерстью и имеют в своей основе костную и мышечную ткани. Считается, что эти отростки являются ещё одной парой недоразвитых конечностей. Есть предположения, что эта мутация может быть вызвана плохой экологией и другими неблагоприятными факторами окружающей среды. Самым знаменитым «крылатым» котом является питомец из Китая.
Обладатели «крылатых» котов нередко утверждали, что дополнительные конечности используются питомцами для прыжков на большие дистанции
Видео: «крылатые» коты
Кот-вампир
Как следует из названия, коты с этой мутацией имеют длинные верхние клыки, которые заметны, даже когда рот животного закрыт. Но такая особенность скорее мешает коту, нежели облегчает поимку добычи. И уж, конечно, она не делает из кота кровососущее животное.
Длинные клыки придают котам пугающий вид, но совершенно не влияют на характер питомца
Кот Монти
Кот Монти известен в интернете благодаря необычному строению черепа. Дело в том, что у животного нет носовой кости. Это придаёт его внешности инопланетный вид. Такая мутация не помешала коту найти любящих хозяев.
Ветеринарным врачам, тщательно обследовавшим кота, удалось установить наличие у него крайне редкого для кошек заболевания — синдрома Дауна, но длительное лечение помогло Монти
Кот с двумя мордочками
Редкая болезнь дипрософия может вызвать весьма необычную мутацию: частичное или полное дублирование лица на одной голове. Обычно животные с такой аномалией живут не больше двух дней, но встречаются и долгожители. Например, Фрэнк и Луи. Кот прожил больше 12 лет в доме заботливого и любящего человека.
У животного двойная кличка — Фрэнк и Луи, — что связано с наличием двух лиц у кота
Видео: история кота с двумя мордочками
Кошка Малышка
У кошки Малышки есть несколько особенностей: короткие толстые лапки, большие глаза и вечно высунутый язык. Последний торчит изо рта животного потому, что у питомца недостаёт передних зубов. Такое сочетание мутаций позволило появиться на свет весьма милому котёнку.
У кошки с необычной внешностью, к счастью, есть любящий хозяин
Кот с четырьмя ушами
Уже несколько десятилетий в разных источниках упоминаются кошки с четырьмя ушами. Эта врождённая аномалия делает животных похожими на инопланетных жителей. Одним из известных представителей с этой мутацией является кот Йода. Лишняя пара ушек меньше основных по размеру, а потому их также можно принять за рожки животного.
Наличие лишней пары ушей — единственное отличие кота от его собратьев
Проявление мутаций непредсказуемо, и полностью обезопасить потомство своего любимца от них невозможно. Поэтому при появлении необычных котят следует показать их ветеринару. Если мутации не помешают животному нормально жить и расти, то стоит просто принять такого питомца и любить его, как самого обычного кота или даже ещё больше.
Генетические мутации человека
1. Потребность в небольшом количестве сна
Если когда-нибудь вам покажется, что в буднях некоторых людей больше часов, чем в ваших, то на самом деле может быть они встают намного раньше вас. А всё из-за того, что есть необычные люди, которые могут спать меньше шести часов за ночь.
И они не просто не страдают от побочных эффектов такого образа жизни, они активны и производительность труда их высока на таком ограниченном количестве сна, в то время как многие из нас ведут себя очень вяло даже после проведения в постели больше восьми часов.
Это не значит, что такие люди сильнее нас, или они специально обучают свои тела меньшему количеству сна. В действительности у них есть редкая генетическая мутация гена DEC2, что приводит к развитию у человека физиологической потребности в меньшем количестве сна по сравнению с обычными людьми.
Если обычный человек в течение длительного периода времени спит менее шести часов, он начинает испытывать на себе негативные последствия. Хроническое недосыпание может привести к развитию проблем со здоровьем, в том числе может повыситься кровяное давление и развиться болезни сердца.
Люди же, которые являются носителями этой мутации, не имеют никаких проблем, связанных с недосыпанием, несмотря на ограниченное количество времени пребывания на подушке.
Это может звучать забавно, будто один ген может повлиять на основную потребность человека, но те, кто изучают мутацию, верят, что она помогает своему носителю спать крепко и эффективно.
По-видимому, чем качественнее наш сон, тем меньше нам его нужно. Эта генетическая аномалия встречается крайне редко, только около 1 процента населения самопровозглашённых приверженцев короткого сна являются его носителями. Поэтому, скорее всего, если вы полагаете, что относитесь к ним, то это не так.
Полицефалия
Что если мы были бы принуждены делить наши тела с другим человеком? Людям с двумя головами известен ответ. Полицефалия – крайний случай сиамских близнецов, 1 из 50-200 тысяч беременностей. Появление полицефалии зависит от того, как будут разделены близнецы в утробе матери, и не соединятся ли после. Как правило, их считают за двух людей, разделяющих контроль над органами и конечностями. Люди с такой аномалией обладают достаточной координацией, чтобы ходить, бегать и даже заниматься вождением. В редких случаях одна из голов паразитируют, но операция по удалению не эффективна, и большинство людей после нее не выживают.
Типы ушей
Cu = Американский керл ген (доминантный). Кошки с этим геном имеют уши которые начинаются нормально, но постепенно загибаются назад. До сих пор с этим геном не было связано никаких серьезных вредных дефектов, однако из-за более открытого внутреннего уха требуется регулярная чистка для предотвращения инфекции. Завитые уши также наблюдались у свободно гуляющих кошек на греческих островах и у кошек в Австралии.
Fd = Шотландский вислоухий ген (доминантный с неполная пенетрантность). У кошек с этим геном уши загнуты вперед. Существуют разные степени сворачивания, и большее количество генов может участвовать в экспрессии гена Fd. Этот ген связан с кость и хрящ такие дефекты, как утолщенный хвост и опухшие лапы. Гомозиготная форма (FdFd) вызывает тяжелые остеохондродисплазия. Из-за этого многие заводчики скрещивают только складки и не-складки, чтобы избежать гомозиготных складок. Однако в гетерозиготных складках может развиться остеохондродисплазия меньшей степени тяжести.
Австралийский керл — мутация с вьющимися ушками произошла у бездомной кошки в Австралия, но не был унаследован ее потомством. Когда первоначальная кошка заболела, что потребовало стерилизации, было невозможно проверить ее сыновей, чтобы определить возможную рецессивную мутацию вьющихся ушей.[нужна цитата]
Sumxu или китайская вислоухая кошка — вымершая порода китайских вислоухих кошек, о которой сообщалось между 1700 и 1938 годами. Пекин, большинство описаний основано на экземпляре из немецкого музея. Способ наследования его висячих ушей неизвестен (название Sumxu возникло в результате неправильного перевода и фактически относится к разновидности куницы).
Четыре уха — рецессивная мутация, породившая четыре уха. ушные раковины или ушные вкладыши (дополнительные ушные раковины не привели к дополнительным ушным проходам и органам слуха). В группе четырехухих кошек, изученных в 1957 году, помимо дублированных ушей, глаза были уменьшены в размерах, челюсть была слегка недокусирована, а кошки были относительно малоподвижными и вялыми. Исследователи полагали, что это сказалось на работе мозга. Данные разведения показали, что котята чаще всего умирают в утробе матери. Большинство недавно зарегистрированных четырехухих кошек были здоровы с различной конфигурацией ушей, что свидетельствует о вовлечении других генов или аномалий развития, а не наследственных факторов.
Закругленные уши — мутация закругленных ушей произошла у кошек в Италии и сейчас оценивается на предмет потенциала породы. Похожая мутация произошла среди свободно бродячих кошек в Техасе, но вымерла. Уши имеют округлую, а не заостренную форму.[нужна цитата]
Мутации хвоста у кошек.
Аллель Jb (Japanese bobtail gene) — ген японского бобтейла.
Это доминантный ген с неполной пенетрантностью (т.е. может проявить себя не у всех потомков). Животные гомозиготные по этому гену имеют аномально короткий хвост. При этом хвост имеет полное число позвонков, только укороченных и деформированных.
Аллель M (Manx gene) — ген мэнской бесхвостой кошки, манкс.
Ген доминантный. Гомозиготные котята (MM) — нежизнеспособны и погибают еще до рождения. У мертворожденных котят наблюдаются значительные отклонения в развитии центральной нервной системы. Котята с гетерозиготным генотипом — Mm имеют значительно укороченный толстый хвост, размер которого может сильно различаться — от просто короткого до полного отсутствия. Некоторые котята не доживают до года, при этом в их развитии наблюдаются различные деформации скелета и внутренних органов. Вероятно, Считается, что за такую мутацию отвечает отдельный ген. Предположение основано на том, что впервые такое строение хвоста у кошек было обнаружено в естественной популяции на острове Мэн в Ирландском море. Вероятно, это давало кошкам с таким хвостом какие-то преимущества в борьбе за выживание, и в условиях изоляции мутация закрепилась. Аналогичная мутация наблюдалась также на полуострове Корнуэлл (на юго-западе Англии), однако не сохранилась из-за постоянного притока «свежей крови».
Разного вида бобтейловые хвосты, встречающиеся в популяциях кошек, вероятно, проявление гена Манкс и японского бобтейла, выраженные в разной степени. Однако не исключено, что некоторые из них могут быть проявлением какого-то нового, неизученного гена.
Часто встречаются разные искривленные хвосты, например, загнутые в кольцо над спиной, или в форме штопора. Одна из таких мутаций была закреплена в породе Американский Рингтейл (кольцехвостая кошка с завернутым на спину хвостом), остальные, по-видимому, являются случайными. Ген Американского Рингтейла пока не выявлен.
На что еще способны современные мутанты
Однако не все полезные мутации настолько опасны для своих носителей. Часть из них дарит сверхспособности, ничем не угрожая взамен.
Исследование, проведенное Медицинской школой Университета Мэриленда в Балтиморе (США), показало, что 5% испытуемых имеют защитную мутацию гена APOC3, позволяющую есть жирную пищу без резкого скачка холестерина. Это почти как родиться со встроенным препаратом, поддерживающим здоровье сердца. У носителей мутации меньше кальцификации артерий, что указывает на более высокий уровень ЛПВП («хороший» холестерин) и более низкие триглицериды и ЛПНП («плохой» холестерин).
Одна из самых «свежих» мутаций, которая со временем может стать нормой, — полноценный сон 4 часа в сутки. «Малоспящие» чувствуют себя при этом отдохнувшими, не жалуются на недостаток сил и продуктивно работают. В Калифорнийском университете в Сан-Франциско (США) исследовали таких людей и нашли у них мутацию в гене под названием ADRB1. Те, кто уже живет по новым стандартам, очень довольны своим режимом сна и имеют возможность с пользой использовать дополнительное время.
У населения экваториальной зоны усиленно вырабатывается меланин — пигмент, защищающий от опасного солнечного света — ультрафиолет, избыток которого может вызвать рак кожи.
А еще некоторых мутации превратили в «резиновых» людей: их кожа может невероятно растягиваться, а суставы — гнуться в любую сторону, другим они подарили универсальную «золотую» кровь, которая при переливании подойдет пациенту с любой группой и резусом, даже детей мутации наделили мышцами физкультурника, причем без тренировок.
На фото Лиам Хекстра, которого гипертрофия мышц, связанная с миостатином, сделала очень мускулистыми
(Фото: dailymail.co.uk)
