Как себя вести в период пандемии пациенту с хроническим заболеванием печени и желудочно-кишечного тракта?
В связи с риском более тяжелого течения COVID-19 и развития обострения заболевания пациентам, имеющим хронические заболевания органов пищеварения, необходимо особенно тщательно соблюдать все санитарно-эпидемиологические меры для снижения риска инфицирования.
Таким пациентам показано проведение профилактической вакцинации. Исключение составляют больные аутоиммунными заболеваниями (такими как аутоиммунный гепатит, болезнь Крона, язвенный колит, аутоиммунный панкреатит). В таких случаях пациенту рекомендуется проконсультироваться со специалистом перед принятием решения о вакцинации.
К наиболее уязвимым категориями больных, имеющих более высокий риск осложнений в связи с развитием COVID-19, относятся:
- пациенты с циррозом печени (особенно декомпенсированным), раком печени, пациенты после трансплантации печени
- пациенты с аутоиммунными заболеваниями, получающие иммуносупрессивную (то есть подавляющую иммунные реакции) терапию
- пациенты с неалкогольной , поскольку у них, как правило, имеются такие факторы риска тяжелого течения COVID-19 как ожирение, , гипертония
- пациенты, имеющие тяжелые эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки пищевода, желудка
Все пациенты групп риска в период пандемии должны продолжать лечение своего основного заболевания, согласованное с лечащим врачом.
В частности, должна быть продолжена терапия противовирусными препаратами хронического гепатита В и С. В случаях впервые выявленного в период пандемии вирусного гепатита противовирусная терапия может быть назначена. Следует иметь в виду информацию, что некоторые противовирусные препараты (софосбувир и другие), применяющиеся для лечения вирусного гепатита, как показали исследования, оказывают подавляюще действие на COVID-19. Возможность начала противовирусной терапии или целесообразность отложить ее проведение на постэпидемический период необходимо согласовать с лечащим врачом- гепатологом.
Пациенты с аутоиммунными заболеваниями, получающие иммуносупрессивные препараты (преднизолон, азатиоприн, метотрексат, биологические препараты моноклональных антител и др), должны продолжать лечение, не снижая дозировок и не предпринимая самостоятельных попыток отмены лечения. Наиболее важным для больного является поддержание ремиссии аутоиммунного заболевания. К тому же эта иммуносупрессивная терапия в случаях инфицирования снижает риск развития наиболее тяжелой формы COVID-19, сопровождающейся так называемым цитокиновым штормом.
Особую группу риска представляют больные жировой болезнью печени
Для них критически важно в период пандемии соблюдение диеты с ограничением простых углеводов (мучного, сладкого), соли, ограничение калорийности пищи, исключение алкоголя, регулярные физические нагрузки и продолжение тщательного контроля и , гипертонии
Пациентам, страдающим (), хроническим , язвенной болезнью, в условиях пандемии надо согласовывать с лечащим врачом возможность отложить проведение дополнительных (например, теста на хеликобактер) и плановых (в том числе ) исследований. Рекомендованная терапия антисекреторными и защищающими слизистую препаратами должна быть продолжена. Терапию, направленную на устранение хеликобактерной инфекции с применением антибактериальных препаратов, врач может назначить только по срочным показаниям. В большинстве случаев ее целесообразно отложить до разрешения эпидемиологической ситуации. Это связано с тем, что применение антибактериальной терапии связано с некоторым снижением иммунной защиты, с развитием устойчивости к антибиотикам, что в период пандемии нежелательно.
Этапы диагностики
Консультация и осмотр терапевта. После подробной беседы и врачебного осмотра пациент может быть направлен на консультацию к другим специалистам в зависимости от этиологии заболевания: кардиологу, аллергологу, эндокринологу, нефрологу, урологу и др.
Лабораторные исследования. В первую очередь проводятся:
- общий (с лейкоцитарной формулой) и биохимический анализы крови;
- общий анализ мочи.
- Инструментальные исследования:
- ЭКГ;
- эхоКГ;
- УЗИ сосудов нижних конечностей;
- рентген органов грудной клетки.
Далее врач назначает комплекс исследований в индивидуальном порядке в каждом отдельном случае.
Чтобы эффективно устранить отеки, необходимо точно знать, каким заболеванием они вызваны. Отек – не самостоятельная болезнь, а симптом. Диагностика на современном оборудовании позволит определить причину патологии. Полученная информация дает возможность врачу подобрать наиболее эффективное лечение. Не откладывайте заботу о своем здоровье на потом. Запишитесь на консультацию к врачу сегодня, чтобы сохранить бодрость на долгие годы.
Отеки как симптомы заболеваний
Помимо проблем с венами, отечность может быть вызвана множеством других проблем. В таком случае клинические проявления, как правило, наблюдаются на обеих ногах.
Патологии сердца
Когда сердце начинает отказывать как насос, жидкость застаивается в таких областях, как ноги и легкие, и вызывает отечность. Кроме того, меньше крови поступает в почки, что вызывает задержку жидкости.
Болезни легких
Причиной является острая легочная недостаточность, которая связана с выходом транссудата из капилляров. Это чревато инфильтрацией альвеол и резким нарушением газообмена в легких.
Проявляется одышкой в состоянии покоя, удушьем, чувством стеснения в груди, кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. Сопровождается развитием ацидоза и гипоксии.
Болезни почек
Избыток жидкости и натрия в кровообращении может вызвать скопление жидкости. Отечность, связанная с заболеванием почек, обычно возникает в ногах и вокруг глаз.
Повреждение крошечных фильтрующих кровеносных сосудов в почках может привести к нефротическому синдрому. При нефротическом синдроме снижение уровня белка (альбумина) в крови может привести к накоплению жидкости.
Тяжелые патологии печени
При циррозе, как правило, жидкость скапливается в брюшной полости. Сопровождается печеночной недостаточностью, расширением геморроидальных вен и кровотечением из пищевода.
Отек Квинке
Остро возникающее заболевание, которое характеризуется появлением ограниченного ангиоотека кожного покрова и подкожной клетчатки, систем организма и различных органов. Причины заключаются в аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, ложной и истинной аллергии. Возникает остро и проходит через 2-3 дня.
Артриты
При воспалительном процессе в области сустава наблюдается выделение большого количества синовиальной жидкости. Она скапливается в полости суставной структуры. При распространении воспаления на прилегающие мягкие ткани наблюдается развитие обширного (разлитого) отека.
Этиология
Вирус кори РНК содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus. Морфология вируса типична для парамиксовирусов: вирионы сферической формы с липопротеидной оболочкой и спиральным нуклеокапсидом, представленным одной молекулой однонитчатой минус РНК, главным белком нуклеокапсида N фосфопротеидом Р и РНК-зависимой РНК-полимеразой.
Наружная поверхность оболочки вируса состоит из липидов мембран клеток-мишеней и гликопротеидов (Н и F) вируса, выступающих на ней в виде “шипов”.
Гликопротеид Н — гемагглютинин, ответственен за прикрепление (адсорбцию) вируса к поверхности клетки-мишени. Клеточным рецептором для вируса кори является кофактор комплемента — трансмембранный протеин CD46, обнаруживаемый только на человеческих и обезьяньих клетках. Он представлен, прежде всего, на эпителиальных клетках слизистых оболочек, кожи, нейроглии, что определяет эпителиотропность вируса кори.
Гликопротеид F — обеспечивает слияние липидной оболочки вируса с липидами стенки клетки-мишени с образованием поры (мостика), необходимой для проникновения нуклеокапсида вируса. Кроме того, способен вызывать слияние поражённых клеток с множеством интактных. В результате образуются симпласты — гигантские многоядерные нежизнеспособные клетки, в которых происходит дальнейшее накопление вируса. Благодаря механизму симпластообразования вирусы не попадают в межклеточное пространство, избегая тем самым воздействия на них вируснейтрализующих антител.
К внутренней поверхности оболочки вируса прилегает матриксный или мембранный белок, которые называют матриксом вириона (М). Гемагглютинин Н, белок слияния F, мембранный белок М и нуклеокапсидный протеин NP различны по степени иммуногенности. Наиболее иммуногенен гемагглютинин Н, наименее — мембранный белок М.
Вирионы проникают в клетку-мишень без образования эндосом. РНК-полимераза вносится в клетку вместе с нуклекапсидом вируса. Транскрипция, синтез белка и репликация генома происходит в цитоплазме. Геном транскрибируется с помощью РНК-зависимой РНК полимеразы в отдельные иРНК и полноценную плюс матрицу для геномной вирусной РНК. Вновь синтезированные геномы взаимодействуют с основными белками вируса, образуя нуклеокапсиды, которые связываются с М-белком и окружаются оболочкой из модифицированной плазмолеммы клетки-мишени. Вирионы выходят из клетки процессом почкования.
Инфицирование Т- и В-лимфоцитов позволяет с одной стороны объяснить развитие “иммунной коревой анергии”, с другой — возможность в ряде случаев проникновения инфекции через гематоэнцефалический барьер с последующей репликацией вируса в ЦНС с развитием острого энцефалита, менингоэнцефалита.
Вирус кори
Репликация мутантных штаммов вируса кори с дефектом М-протеина сопровождается накоплением вирусных нуклеокапсидов в инфицированных нейронах и глиальных клетках без образования симпластов. Это приводит к длительной персистенции вируса в ЦНС и может проявиться развитием подострого склерозирующего панэнцефалита через 5-10 лет после перенесенной кори с частотой 1 на 300 тысяч случаев.
Вирус кори нестоек в окружающей среде, гибнет от солнечного света и ультрафиолетовых лучей в течение 8-10 минут. При комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа и быстро погибает при высыхании, при температуре 56 градусов погибает через 30 минут. Вирус хорошо переносит низкие температуры на протяжении нескольких недель. Чувствителен к воздействию детергентов, дезинфектантов.
Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека. Он подавляет митотическую активность клеточных структур, а также может оказывать мутагенное действие на хромосомы.
Патоморфология
Типичным в патоморфологии кори является поражения эпителия слизистых оболочек и кожи с образованием симпластов, выявляемых на ранних этапах заболевания. Иммуно-опосредованный цитолиз пораженного эпителия приводит к деструктивным и воспалительным процессам. Для кори характерно серозно-эксудативное (катаральное) воспаление слизистых оболочек носо- и ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, а так же желудочно-кишечного тракта — полнокровие, отёк с вакуолизацией клеток эпителия, небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Патогномоничная для начального периода кори энантема на слизистых оболочках ротовой полости представлена участками серозного воспаления с поверхностными некрозами эпителия; при их локализации на слизистой щёк — напротив нижних моляров — их называют пятнами Бельского-Филатова- Коплика.
В периоде разгара на коже больного появляется экзантема — гнёздный инфекционный дерматит, представленный очагами экссудативного периваскулярного воспаления с гистио-лимфоцитарной инфильтрацией, преимущественно в мальпигиевом слое. Диапедез эритроцитов в воспалительный очаг, их последующий гемолиз с накоплением гемосидерина, объясняют последующую пигментацию сыпи. Очаги деструкции эпителия слизистых и кожи обусловливают последующее отрубевидное шелушение.
В лёгочной ткани отмечается клеточная инфильтрация межуточной ткани, продуктивно-инфильтративная реакция перибронхиальной и междольковой соединительной ткани, нарушение лимфо- и кровообращения.
Изменения со стороны ЦНС могут проявляться коревой энцефалопатией, обусловленной дисциркуляторными нарушениями (стазы) с последующим развитием дистрофических изменений нервных клеток невоспалительного характера. Крайне редко (1 на 10000 заболевших) наблюдается развитие серозного менингита, энцефалита, менингоэнцефалита с очаговой пролиферацией глии, периваскулярной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, очагами демиелинизации. Вирус кори способен проникать в нервные клетки, в которых обнаруживается в составе эозинофильных включений.
Коревая инфекция может служить примером вирусной персистенции. В одном из 300000 случаев через 5-10 лет после перенесенной кори развивается прогрессирующее неврологическое заболевание — подострый скперозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), квалифицируемый как медленная вирусная инфекция. Гистологически и вирусологически в нейронах и астроцитах больных, умерших от ПСПЭ, выявлены внутриядерные и цитоплазматические включения, из которых выделен вирус кори. При жизни у них выявлялись высокие титры антитела к антигенам вируса кори.
Распространенные последствия COVID-19. Постковидный синдром.
Последствия коронавируса подразделяются на следующие группы:
- наступившие в активной фазе заболевания. В период от 5 до 14 дней после проявления первых симптомов нарастает дыхательная недостаточность, возможно присоединение бактериальной инфекции;
- возникающие после выздоровления. В самом начале пандемии врачи считали, что осложнения после исцеления от недуга возникают в первые 2 месяца, сегодня известно, что это не так, и симптомы могут оставаться до 1 года.
Разберем, какой урон ковид наносит различным органам и системам.
Постковидные осложнения со стороны дыхательной системы
Как вы уже, наверное, слышали, больше всего от коронавируса как у мужчин, так и у женщин страдает дыхательная система, в частности, легкие. О дефиците кислорода в тканях сигнализируют следующие признаки:
- астенический синдром (общая слабость);
- общее недомогание;
- сонливость;
- ухудшение работоспособности;
- головокружение, головные боли;
- снижение аппетита;
- трудности с концентрацией, замедление скорости реакции, а также мышления.
Для подтверждения наличия такого осложнения, как дыхательная недостаточность, проводят следующие мероприятия:
- Определяют содержание газов крови, парциальное давление кислорода, кислотность крови, а также уровень СО2.
- Пульсоксиметрия в динамике (утром, днем, ночью). Насыщенность крови кислородом позволяет делать выводы о функциональном состоянии легких.
Cимптоматика со стороны нервной системы
Для излечившихся от COVID-19 иногда становится неожиданностью тот факт, что нарушения обоняния и вкуса остаются на неопределенный срок – на 2-3 месяца, а иногда до 1 года (в некоторых случаях полного восстановления не происходит). Но помимо этих симптомов в постковидный период могут сохраняться и головные боли. Врачи неоднократно наблюдали психические расстройства (например, у пожилых людей отмечались галлюцинации), продолжительный тремор рук, изменение чувствительности отдельных участков кожи, общую нервозность.
Восстановление обоняния после COVID-19 в ОН КЛИНИК
Кардиоваскулярные расстройства
Чаще всего встречаются аритмия и повышение артериального давления. На фоне гипоксии может развиться коронарная недостаточность, которая представляет собой опасное для жизни состояние. А вероятность инфаркта или инсульта остается повышенной на долгое время. Опасен для жизни и миокардит.
Мочевыделительная система
Когда врачей спрашивают о том, какие осложнения могут быть после коронавируса, они обязательно отмечают и патологию мочевыделительной системы. И это неудивительно, ведь частота поражений урогенитального тракта составляет 27-59%.
Если после коронавируса появляются отеки, кроме того, повышается температура тела и больные жалуются на боли в области поясницы, то доктора в обязательном порядке проверяют работу почек. Случаи пиелонефрита или гломерулонефрита в фазе обострения на фоне перенесенной коронавирусной инфекции в анамнезе – не являются исключением. Регистрировались и смертельные исходы от острой почечной недостаточности.
Опорно-двигательный аппарат
После выздоровления от коронавируса могут сохраняться боли в мышцах и суставах (миалгии и артралгии, соответственно). В большинстве случаев это остаточные явления после интоксикации, но иногда встречается манифестация суставной патологии.
Кроме описанных выше осложнений, в постковидный период встречаются следующие нарушения:
- изменения иммунного статуса;
- поражение слуховых нервов, ухудшение слуха;
- нарушение зрения;
- сгущение крови (тромбоз) – частое и опасное осложнение коронавирусной инфекции;
- высыпания на коже;
- выпадение волос;
- бесплодие;
- нарушение работы печени;
- псевдомембранозный колит;
- астенический синдром и другие.
Причины развития
В венах ног есть клапаны, которые работают как «обратные клапаны», чтобы предотвратить попадание крови в ноги под действием силы тяжести. Сердцебиение толкает кровь по артериям вниз к ногам. Кровь должна вернуться в сердце для повторной циркуляции по венам. Кровяное давление через систему и сокращающиеся мышцы ног толкают кровь вверх по венам, в то время как клапаны предотвращают обратный поток вниз против силы тяжести.
Недостаточность клапанов позволяет крови скапливаться в ногах и ступнях, что в конечном итоге приводит к отечности. Когда кровь застаивается или скапливается в какой-либо области, жидкость просачивается в окружающие ткани.
Недостаточность клапана может возникнуть по следующим причинам:
- с возрастом;
- от длительного стояния на ногах;
- от сидения в течение многих часов;
- от варикозного расширения вен.
Независимо от причины, по мере того, как клапаны в ногах становятся нефункциональными, кровь скапливается и вызывает отек, который оказывает давление на вены, расширяя их и еще больше. Это препятствует эффективной работе клапанов, что приводит к еще большей отечности.
Основные причины развития:
В зависимости от вида отек может привести к отслоению сетчатки, инсульту, судорогам и даже смерти. Игнорировать проблему недопустимо. Чтобы определить причину, запишитесь на консультацию к специалистам госпиталя на Яузе.
Лечение кори
Больные неосложнённой корью обычно лечатся дома. Госпитализации подлежат: по эпидемиологическим показаниям лица из закрытых учреждений (казармы, детские лагери отдыха, детские дома, дома престарелых); по социальным в случае невозможности осуществления ухода за заболевшими. Клиническими показаниями для госпитализации являются тяжелое течение заболевания, сопутствующие острые и хронические заболевания, развившиеся осложнения. Эти пациенты госпитализируются либо в специализированные отделения или в боксированные палаты.
Режим постельный на весь лихорадочный период и первые 2-3 дня нормальной температуры. Диета молочно-растительная с обильным дробным питьем (чай, фруктовые соки, компоты, кисели).
Лечение патогенетическое или симптоматическое. Рекомендуется частое полоскание рта отварами трав (ромашки) или просто кипяченой водой. Глаза промывают несколько раз в день теплой кипяченой водой, при наличие гнойных корок — 2% раствором гидрокарбоната натрия, закапывают в глаза 20% раствор сульфацил-натрия. В носовые ходы закапывают галазолин, нафтизин; сухие губы смазывают вазелином.
В качестве дезинтоксикационной терапии назначают обильное дробное питьё под контролем диуреза. При высокой температуре (свыше 38,5°С) возможно назначение жаропонижающих средств. Показано назначение антигистаминных препаратов. Поливитамины назначают в средних терапевтических дозах. Горло рекомендуют полоскать растворами антисептиков. При необходимости (в случае развития ложного крупа) назначают муко- и бронхолитические препараты в том числе в ингаляционном виде.
В случае развития бактериальных осложнений и тяжёлом течении кори сразу назначаются антибактериальные препараты: макролиды (рокситромицин, азитромицин и др.), полусинтетические пенициллины (амоксиклав, аугментин), цефалоспорины 1-11 поколений. Дезинтоксикационная терапия проводится парентерально с использованием глюкозо-солевых растворов с аскорбиновой кислотой. Парентерально назначаются глюкокортикостероиды (преднизолон) коротким курсом. При тяжёлом течении кори обсуждается возможность использования этиотропной терапии (виферон, реаферон).
При развитии коревого энцефалита проводится интенсивная терапия, направленная на борьбу с отёком мозга (детоксикация, дегидратация, коррекция метаболических расстройств, допускается назначение глюкокортикостероидов), а также противосудорожных и седативных средств.
Выписка реконвалесцентов производится не ранее 10-го дня болезни при клиническом выздоровлении и отсутствии осложнений.